慢性血栓栓塞性肺动脉高压的病理生理机制研究和心肺运动试验的预测作用.pdf 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的病理生理机制研究 及心肺运动试验的预测作用 摘要 一、 研究背景 i cthromboembolc 慢性血栓栓塞性肺动脉高压(Chroni pulmonary (Acutepulmonary 病理特征为肺动脉内不能消融的血栓继发纤维化、机化。既往有多项研究显示：1、 铁代谢紊乱与血栓性疾病密切相关。2、病理研究显示CTEPH患者的非阻塞血管的 arterial 远端动脉也发生了与特发性肺动脉高压(pulmonary 相同的丛状病变。基因突变是特发性PAH及可遗传性PAH的重要发病机制，目前已 发现多个基因突变与PAH发病有关，CTEPH患者是否存在PAH相关的基因突变目前 尚不清楚。3、差异蛋白质组学研究是明确疾病发病机制、寻找疾病特异的蛋白质 分子的良好方法。4、及早发现CTEPH的存在并给予积极治疗有望改善患者预后。 因此本课题从铁代谢、基因突变和蛋白质组学三个方面探讨CTEPH可能的发病机制； 并以心肺运动试验评估APE后不同疾病状态患者的表现，以寻找预测CTEPH的敏感 因子。 二、研究内容 第一部分铁代谢在CTEPH发病过程中作用的研究 1、 研究目的 通过比较CTEPH患者和急性PE事件后痊愈的患者铁代谢情况，明确铁代谢是否 与CTEPH有关。 ‘ 2、 研究方法 的CTEPH患者和慢性PE患者。 2．2实验室检测：收集空腹血浆，检测血浆自由铁浓度、铁蛋白、可溶性转铁蛋白 二醛(MDA)水平。 万方数据 7 S U 2．3统计学分析：连续数据两组间比较采用studentt检验或Mann—Whitney 检验；分类变量的两组间比较采用卡方检验。非结合铁离子浓度与hepcidin-25、 数表示。Logistic回归模型分析CTEPH与上述各检测指标的关系。 3、 研究结果 血浆非结合铁离子浓度在CTEPH组与慢性PE对照组无明显差别。两组间 对照组。hepcidin一25水平与sTfR浓度呈负相关(Spearman’Sr=一0．438，P< 0．001)；hepcidin一25水平与铁蛋白呈正相关(Spearman’Sr=O．503，P<0．001)。 病无明显关系。 4、 第一部分研究结论 水平及铁蛋白水平均在正常范围。 第二部分CTEPH患者的基因突变研究 1、 研究目的 通过比较CTEPH患者和有PE病史而无PAH的患者的基因变异情况，目的是明确 PAH相关的基因突变是否参与了CTEPH的发病。 2、 研究方法 2．1研究对象：49名CTEPH患者和17名有PE病史而无PH的对照组患者。 2．2基因突变检测：收集血液标本，提取全基因组DNA。直接测序并与参考序列比 重连接探针扩增(MLPA)方法检测片段重排突变。点突变对基因功能的影响以 PolyPhen一2软件进行预测。 2．3两组间的基因突变频率比较采用Fisher’S检验。采用卡方检验明确基因型分 布是否服从Hardy—Weinberg平衡定律。 3、 研究结果 万方数据 括31个点突变和9个片段重排。13个位点很可能造成功能破坏，2个突变位点可 能造成破坏，2个突变位点为良性突变。3名研究对象有多处的点突变。CTEPH患者 nucleotide 性(single 频率后，
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